Streptococcus pneumoniae / Diplococcus pneumonia

Streptococcus pneumoniæ (le pneumocoque) est une espèce de bactérie du genre Streptococcus. C'est un important agent pathogène chez l'Homme.

Son nom d'origine était Diplococcus pneumonia en 1926. Il a été rebaptisé Streptococcus pneumoniæ en 1974 vu sa croissance en chaînes dans les milieux liquides. A cause de son implication comme agent pathogène dans les pneumonies, il a longtemps été dénommé simplement pneumocoque.

Propriétés bactériologiques

A. Morphologie.

Observé au microscope, le pneumocoque se présente sous forme de diplocoques gram positifs ovalaires accolés par leur côté pointu, formant un chiffre 8. Dans les produits pathologiques, les pneumocoques pathogènes sont entourés d'une capsule bien visible.

B. Culture.

• Les pneumocoques sont aérobies - anaérobies facultatifs; catalase négatifs. (L'absence de catalase entraîne en culture une accumulation d'H2O2 qui tue le germe. C'est probablement par l'apport de catalase que l'adjonction de sang est la plus utile).
• Développement favorisé par la fréquence de liquides organiques (sang).
• Leurs colonies sont transparentes, en gouttelettes de rosée, quelquefois particulièrement muqueuses chez les souches fortement encapsulées, qui plus est ou moins 1 mm, dont le centre s'affaisse après 2 - 3 jours (autolyse).
• Sur gélose au sang frais, il n'y a pas de vraie lyse des G. R. mais peut-être un léger verdissement autour de la colonie (hémolyse de type alpha : transformation de l'hémoglobine en biliverdine).
• Les colonies sont lisses (S) pour les pneumocoques virulents encapsulés. La perte de la capsule entraîne à la fois la perte de virulence et la modification de la colonie qui devient rugueuse (R).
• Ils entrainent un léger trouble du bouillon de culture.

Pour les différencier des streptocoques auxquels ils sont particulièrement apparentés, on parle de streptococcus pneumoniæ dans certaines nomenclatures, on se base sur les caractères suivants : - lyse rapide de la bile à 5 % (ou sels biliaires), - inhibition par l'optochine (éthylhydrocupréine) dont on peut imprégner un disque de papier buvard à déposer sur la gélose, - pouvoir pathogène particulièrement élevé pour la souris (septicémie mortelle en 24 heures après injection intrapéritonéale de pneumocoques encapsulés).

C. Sécrétions et toxines.

Quasiment inexistantes, la pathogénie repose exclusivement sur la multiplication du germe.

D. Antigènes.

1) Antigènes somatiques communs, de nature protéique et polysaccharidique "C" (Au cours des états inflammatoires plus ou moins aigus et évolutifs, il apparait dans le sérum des malades une protéine qui réagit par précipitation avec cet Ag C : il s'agit de la protéine C réactive ou CRP. )

2) Antigènes capsulaires, aussi polysaccharidiques, dont la diversité antigénique sert à distinguer à peu près 80 types de pneumocoques. Mais 75 % des infections respiratoires sont dûes au type I, II, III (le plus virulent), V et VIII.

C'est l'étude de ces antigènes capsulaires qui fut le départ de la génétique bactérienne. Griffith avait constaté en 1928 que si on injecte à une souris un pneumocoque R (non virulent) ainsi qu'une petite quantité de pneumocoques S tués, la souris meurt et on récupère des pneumocoques S dans son sang. Qui plus est , si la souche R dérive d'un pneumocoque de type I par exemple, et qu'on y ajoute du pneumocoque de type S tué de type II, les pneumocoques encapsulés qu'on récupère seront du type II.

Oswald Avery, en 1943, démontra que c'est l'ADN du pneumocoque lisse tué qui induit cette "transformation".

C'est par conséquent bien la possession d'une capsule avec son Ag spécifique de type qui confère sa virulence au pneumocoque. Seuls les Ag anticapsulaires confèrent une immunité valable. In vitro, les leucocytes ne phagocytent les pneumocoques encapsulés qu'en présence d'Ac spécifiques de type capsulaire.

La détermination de type d'un pneumocoque était principale à l'époque où la sérothérapie formait l'unique traitement efficace à condition évidemment d'utiliser le sérum correspondant au type en cause. La méthode la plus simple se basait sur le phénomène de Neufeld : si on émulsionne un pneumocoque encapsulé (produit pathologique ou culture) dans une goutte d'antisérum, on observe un très net épaississement de la capsule si le type de celle-ci correspond au sérum employé.

Écologie, rôles pathogènes et épidémiologie

Le pneumocoque est la cause la plus commune de méningites bactériennes communautaires chez l'adulte^{[1], [2]}, et il fait partie des deux principaux agents mis en cause dans les otites.
Chez les enfants, les infections invasives à pneumocoque concernent en particulier la tranche d'âge avant 2 ans et peuvent conduire à des pneumonies et des méningites. Cette dernière entraine une mortalité dans 8% à 15% des cas, et des séquelles fréquentes : épilepsie, surdité, parésie. Chez les enfants, les maladies facilitant les infections invasives à streptococcus pneumoniæ sont l'asplénie, la drépanocytose, le HIV, mais également les déficits immunitaires congénitaux, les cardiopathies congénitales cyanogènes, l'insuffisance cardiaque, l'insuffisance rénale et le syndrome néphrotique, les pneumopathies chroniques, le diabète, les traitements immunosuppresseur et radiothérapique, les brèches cérébro-méningées.

Le pneumocoque est présent comme commensal des voies respiratoires chez 5 à 10 % des individus normaux, le plus souvent en petit nombre (antagonisé par le streptococcus viridans). Il est plus habituel (25 à 60 %) et plus abondant chez les patients atteints de bronchite chronique sans que son rôle pathogène dans cette maladie soit nettement établi : il est le plus souvent associé à des bacilles hémophiles.

Ces formes commensales n'ont le plus souvent pas de capsule, contrairement aux formes virulentes qui peuvent causer surtout :

• La pneumonie lobaire, en particulier chez l'adulte affaibli (infection virale, lésion respiratoire par gaz toxique, atélectasie, asthme, etc... ) ou alcoolique (l'alcool supprime le réflexe tussigène et déprime la phagocytose). La pneumonie lobaire est fréquemment accompagnée de septicémie.
• Des bronchopneumonies, en particulier chez l'enfant et le vieillard, fréquemment complications d'infections virales.
• Des pleurésies purulentes (empyèmes) compliquant les deux maladies précédentes.
• Des sinusites, otites, conjonctivites.
• Des méningites.

Ces diverses infections s'accompagnent de réactions fibrineuses qui entraînent des cloisonnements complexes à traiter.

Assez fragile dans les milieux extérieurs, ce germe se transmet en particulier par les particules de salive des malades et porteurs sains.

Au point de vue épidémiologique, la fréquence des pneumonies lobaires a nettement baissé (hygiène générale, chimiothérapie) ; les autres localisations restent assez habituelles. Il faut noter une susceptibilité plus élevée de la race noire vis-à-vis de ce germe.

Méthodes de diagnostic

A. Examen microscopique.

La présence de diplocoques encapsulés dans le crachat rouille de la pneumonie lobaire, dans le liquide céphalo-rachidien, dans du pus de sinusite, etc..., permet un diagnostic d'autant plus sûr et précis que les germes sont abondants et forment l'unique flore observée.

B. Culture et identification par la sensibilité à l'optochine ainsi qu'aux sels biliaires.

C. L'inoculation intrapéritonéale à la souris permet l'isolement à partir d'une flore mixte.

D. Sérologie.

La recherche d'Ac dans le sang du malade ne présente guère d'intérêt (trop tardive) mais on peut peut-être révéler dans le sang ou le LCR la présence de l'Ag capsulaire en employant un sérum antipneumococcique spécifique ou polyvalent (contre-immuno-électrophorèse).

Traitement

Les pneumocoques sont , jusqu'à désormais, le plus souvent bien sensibles à la majorité des antibiotiques, sauf aux aminoglucosides. Les pénicillines, les sulfamidés, les macrolides sont actifs sur l'ensemble des pneumocoques, quel que soit leur type. On observe une résistance relative aux tétracyclines comme pour les streptocoques.

Malheureusement, comme la majorité des germes, la résistance aux antibiotiques se diffuse progressivement et on comptait jusqu'à un quart des souches résistantes à la pénicilline aux USA en 1998^[3]

Prévention

En France, il existe deux types de vaccins anti-pneumococciques :

• Le vaccin conjugué immunisant pour 7 sous-types (sérotypes) de pneumocoque (Prevenar ®).

Aux États-Unis, l'utilisation à grande échelle de ce vaccin, chez les jeunes enfants, a entrainé une forte baisse des infections invasives à pneumocoques (sérotypes contenus dans le vaccin), chez les enfants vaccinés, et plus globalement des pneumonies nécessitant une hospitalisation^[4], mais également, dans une moindre mesure, chez les enfants non vaccinés, dans la population générale et les plus de 50 ans.

En France, la vaccination est recommandée pour l'ensemble des nourrissons dès l'âge de deux mois. Pour les enfants de plus de deux ans, la vaccination est recommandée quand il existe une maladie facilitant les infections à pneumocoque^[5] : brèches cérébro-méningées, asplénie, déficit immunitaire, cardiopathies congénitales cyanogènes, pneumopathies chroniques sauf asthme et diabète.

Ce vaccin n'a quasiment pas d'efficacité sur la prévention des otites.

• Le vaccin polysaccharidique, immunisant pour 23 sous-types de pneumocoque, utilisé dans les situations à risques, en vaccination de l'adulte et de l'enfant de plus de cinq ans (voir ci-dessus) (Pneumo 23 ®).

Notes et références

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